私達の身体は、色々な種類の細胞が数多く集まってできています。例えば、皮膚の細胞、 胃粘膜の細胞、肝臓の細胞 等々、其々の細胞が集まって、其々の細胞組織（臓器⇒個体）がつくられています。 その組織の中で、近接する細胞同士は、互いにコミュニケーションを取り合い、組織統制を成しています。 もし、組織が損傷を受けた場合、正常な細胞は分裂増殖して、損傷部を再生し、その後、増殖を停止します。 ところが、がん細胞は細胞同士のコミュニケーションを無視して、無制限に分裂増殖を繰り返します。
では、どうして がん細胞は、そのような勝手な行動をとるようになったのでしょうか？
その答えは、細胞分裂増殖のメカニズム（細胞周期の制御システム）に求めることができます。
即ち、がん細胞は、細胞周期の制御が壊れた細胞なのです。 細胞周期とは、細胞が分裂増殖する一連の過程のことで、G1期（細胞外情報の収集 / Ｓ期に入る準備） ⇒S期（DNA合成）⇒G2期（分裂準備）⇒M期(分裂)⇒に分けられています。 そして、分裂増殖をしている細胞は細胞周期の中にあるといいます。 前ページのイラスト(1)と(2)は、初期のG1期からS期に入るまでの過程で機能する色々な蛋白質を、 （わかりやすくイメージできるように）キャラクターとして表しています。
実は、この過程で働く色々な機能蛋白質の異常が、がん細胞の誕生に大きく、関わってまいります。 まずは、細胞内で行われている正常な過程を説明して、その後 がん化に関係してくる事項をピックアップしていきます。
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イラスト（１）　細胞質内　制御シグナル（正常）編
細胞の分裂増殖の始まりは、EGFなどの 増殖因子（細胞分裂増殖の許可証」みたいなもの）が、細胞膜上のEGFR（増殖因子受容体：増殖許可情報を細胞質内へ）に結合します。
すると、2つのEGFRはくっ付きあって、お互いをリン酸化します。リン酸化というのは、機能蛋白質の働きをスイッチONの状態にする（活性化させる）ことです。 活性化されたEGFRに Gｒｂ２という蛋白質が結合して、さらにS o sというGTP交換因子が結合します。
S o s蛋白質は、R a s蛋白質にGTPを与えて 不活性型R a s（GDP結合型） から活性化型（GTP結合型）する働きをもっています。活性化したRAS蛋白質は、R a fという 機能蛋白質を活性化して、R a f ⇒ MEK ⇒ MAPKを順次に活性化します。 (この過程は、MAPカスケードとよばれます) 活性化したMKPKは、細胞核に入り込んでM y c遺伝子を発現させます。
M y c遺伝子の産物は、Ｓ期に入るために必要なサイクリンDなどの転写因子(DNA遺伝情報を RNAに写す働き)として働きます。そして、サイクリンDが産生されます。
イラスト（２）　細胞核内　制御シグナル（正常）編
細胞核内に入ったサイクリンDは、CDK4と結合して複合体となり、CDK４を活性化します。 活性化された、CDK4は、E2Ｆと結合したRBをリン酸化して、E2Ｆを解離させます。 解離されたE2Ｆは、DNAの転写因子として働き、サイクリンEなどの機能蛋白質を産生させます。 サイクリンＥは、CDK2と結合し複合体なり、CDK2を活性化してRBからE2F-1を解離させます。 解離して活性化されたE2F-1は、Ｓ期の開始に必要な蛋白質をコードする DNAの転写因子して働き、その結果、細胞はＳ期に突入します。 しかし、この過程でE2F-1が過剰に働くと、細胞増殖の制御が働き、 ｐ19(p14)蛋白質が産生されます。