P19(p14)は、p53と結合している MDM2を解離させて、ｐ53を自由にします。 そして、ｐ53の働きにより、細胞はアポトーシス（細胞死）を迎えます。 一方で、ＤＡＮが物理的ダメージを受けて損傷すると ATM蛋白質が産生されます。 ATM蛋白質はｐ53のMDM2との結合部位をリン酸化して、MDM2がｐ53と結合できないようにします。 そうして、ｐ53は、MDM2の束縛から抜けることにより、その半減期を長くとります。 結果、ｐ53は転写因子として働き、p21蛋白を産生させます。 p21蛋白は、CDK2と結合して、その働きを抑えます。そうして、RBとE2Fの結合が保護され、Ｓ期移行が抑制されます。
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以上、正常な細胞が行っている細胞周期（G1期からS期）過程を、簡単に記しましたが、細胞周期機構は、本当はもっと複雑で、増殖因子の種類も他にたくさんあり、 R a s蛋白を中継しての増殖シグナル伝達回路も、他に色々あります。しかしながら、がん細胞の誕生メカニズムをわかりやすく説明するために、あえて関係の薄いものは、割愛しました。
さて、これからが、「がん細胞を説く」の本題です。
前にも記しましたが、《細胞周期：G1期 ⇒ S期で働く色々な機能蛋白質の異常》が、がん化に関わってきます。当然ながら、それらの蛋白質の異常は、 その設計図である遺伝子（DNA）の突然変異や異常発現に起因していますから、細胞増殖の促進（アクセル）に関わる、増殖因子/レセプター/Ras/などの蛋白質を コードする遺伝子がおかしくなったら、それは「がん遺伝子」して機能するわけです。 一方、増殖を抑制（ブレーキ）するｐ53/RBなどの蛋白質をコードする遺伝子は「がん抑制遺伝子」として働きます。
細胞のがん化（増殖機構の暴走）を車の走行（暴走）に例えてみましょう。 どんなにアクセル（がん遺伝子）を踏み込んでも、ブレーキ（がん抑制遺伝子）が効いていれば車は暴走しません。そして、ブレーキが壊れていても、アクセルを踏まなければ車は前に進みません。 即ち、細胞のがん化（増殖機構の暴走）は、増殖のアクセル「がん遺伝子」とブレーキである「がん抑制遺伝子」の異常が重なって起こるわけです。
それでは、「がん遺伝子」と「がん抑制遺伝子」の産物である蛋白質の異常について、具体的(ピックアップして）に記していきましょう。
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イラスト（１）　細胞質内　制御シグナル（がん化）編
※細胞増殖因子の増幅・発現　
細胞の増殖は、増殖因子の出現により始まりますが、増殖因子の一つあるＰＤＧＦ（Platelet-Derived Growth Factor 血小板由来増殖因子） とサル肉腫ウイルスの癌遺伝子V-Sisの産物が類似していることがわかっています。増殖因子が必要以上に産生された環境に、細胞がおかれることも、がん化の要因になります。
※増殖因子レセプターの増幅・異常
ＥＧＦレセプターの産生増幅や異常も、がん化に関係してきます。正常のＥＧＦＲは、ＥＧＦが結合して活性化されますが、 ヒト乳癌やヒト卵巣癌で見つかっているEGFR（原がん遺伝子:ERBB２　V-erb-b2） は、EGFが結合しなくても、自発的に活性化するように変異しているので「増殖せよ」シグナルを細胞の中に常に流し続けます。